继发性青光眼是什么？继发性青光眼（secondaryglaucoma），是由于某些眼病或全身疾病，干挠或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。

　　病因

　　（1）继发于虹膜睫状体炎：①急性虹膜睫状体炎时房水一过性增多，系炎细胞、渗出物阻塞房水通路或滤帘肿胀，回流受阻，合并周边广泛前粘连，瞳孔闭锁或膜闭所致。②虹膜异色性睫状体炎，小梁硬化或小梁间隙阻塞。③青光眼睫状体炎综合征。（2）继发于晶体改变：①晶体脱位刺激睫状体、压迫房角。②晶状体溶解性青光眼，见于过熟期白内障。③老年性白内障膨胀期。（3）外伤性青光眼：①眼挫伤后前房积血或房角后退，继发青光眼。②穿孔伤后眼内容嵌顿、晶体皮质溢入前房或眼内异物存留，纪发青光眼。（4）全身或眼内出血性疾患：①新生血管性青光眼，见于糖尿病性网膜病变、视网膜中央静脉阻塞、视网膜静脉周围炎或眼外伤后。②溶血性青光眼，为玻璃体出血后红细胞破坏产物及含血红素的巨噬细胞阻塞小梁，引起急性眼压升高。（5）继发于眼内肿瘤：眼内容积增加、压迫阻塞房角。（6）医源性青光眼：继发于使用药物失宜，如此质类固醇、α-糜蛋白酶、散瞳剂、强缩瞳剂（碘磷灵）。

　　症状

　　起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。　　本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。

　　检查

　　检查时可见轻度混合充血角膜水肿有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物前房不浅房角开放房水有轻度混浊瞳孔稍大对光反应存在眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱）眼底无明显改变视盘正常在眼压高时可见有动脉搏动本病特点是反复发作发作持续时间多为3～7天多能自行缓解发作间隙由数月至1～2年。

　　诊断

　　本病常与急性闭角型青光眼相混，可根据年龄较轻，前房不浅，有典型的灰白色K.P，房角开放，缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。

　　治疗

　　主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。

　　并发症

　　（1）角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。（2）虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。（3）瞳孔闭锁（seclusionofthepupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。（4）虹膜周边前粘连（peripheralanteriorsynechiaofiris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。（5）瞳也膜闭（occlusionofpupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。（6）虹膜膨隆（irisbombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。（7）并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。（8）眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。（9）眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。另外一般行青光眼手术后出现并发症，如前房出血、前房形成延迟或无前房、继发虹膜睫状体炎、恶性青光眼等。

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